Γαγκρένιο

Θρομβοπενία

Η θρομβοπενία είναι μια παθολογία που συνδέεται με την απότομη πτώση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων ή των αιμοπεταλίων. Τα αιμοπετάλια έχουν τεράστια επίδραση στον μηχανισμό της πήξης του αίματος και γι 'αυτό η έλλειψη μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία ή αιχμηρές αιμορραγίες στην κοιλότητα των εσωτερικών οργάνων, γεγονός που αποτελεί άμεση απειλή για την ανθρώπινη υγεία και ζωή.

Η ουσία της μορφολογίας των αιμοπεταλίων είναι ότι δεν έχουν πυρήνα και είναι μέρη του μεγακαρυοκυτταρικού κυτταροπλάσματος. Ο σχηματισμός τους συμβαίνει στον ερυθρό μυελό των οστών ως αποτέλεσμα της διαδικασίας αποκόλλησης των θραυσμάτων του μητρικού κυττάρου. Τα αιμοπετάλια δεν ζουν περισσότερο από 12 ημέρες. Τα νεκρά αιμοπετάλια χωνεύονται από τους μακροφάγους στους ιστούς του σώματος και οι νέοι ωριμάζουν από τον μυελό των οστών. Το κυτταρικό τοίχωμα αντιπροσωπεύεται από μεμβράνη με περιεχόμενο ειδικού τύπου μορίων, η λειτουργία του οποίου είναι η αναγνώριση των κατεστραμμένων τμημάτων των αρτηριών και των φλεβών. Ακόμα και η τριχοειδής αιμορραγία πυροδοτεί τη διαδικασία αποκλεισμού της προσβεβλημένης περιοχής με πλάκα αίματος, ενσωματώνοντας ένα λεγόμενο "έμπλαστρο" στην κοιλότητα του αγγείου. Σε αυτή τη βάση, τα κύρια λειτουργικά καθήκοντα των αιμοπεταλίων είναι: ο σχηματισμός ενός πρωτογενούς βύσματος αιμοπεταλίων, η δημιουργία παραγόντων που οδηγούν σε αγγειοσυστολή, η ενεργοποίηση ενός από τα συστήματα πήξης του αίματος.

Θρομβοπενία προκαλεί

Τα φυσιολογικά χαρακτηριστικά στον κύκλο ζωής των αιμοπεταλίων του ερυθρού αίματος μας επιτρέπουν να κατατάξουμε τους παράγοντες που οδηγούν στη θρομβοπενία:

- μείωση του σχηματισμού αιμοπεταλίων,

- αύξηση του θανάτου των αιμοπεταλίων,

- που οδηγεί στην ανακατανομή των αιμοπεταλίων.

Ο πρώτος παράγοντας είναι με τη σειρά του χωρίζεται σε: επαγόμενη trombotsitoneniyu μεγακαρυοκυτταρική υποπλασία του φύτρου, θρομβοκυτταροπενία, η αιτία της οποίας είναι η trombotsitopoeza αναποτελεσματικότητα και θρομβοπενία, ως αποτέλεσμα της αντικατάστασης ενός φύτρου των μεγακαρυοκυττάρων στην επίφυση των μακρών οστών, στη θέση του μυελού των οστών.

Η υποανάπτυξη του μεγακαρυοκυτταρικού βλαστού εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αδυναμίας του αδρανούς εγκεφάλου να ξεκινήσει τη διαδικασία της καθημερινής αντικατάστασης. Η αιτία είναι η απλαστική αναιμία, η οποία οδηγεί σε πλήρη υποπλασία λευκοκυττάρων, αιμοπεταλίων και ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη αυτού του συγκεκριμένου τύπου θρομβοκυτοπενίας παίζει η χορήγηση αντιβιοτικών, κυτταροτοξικών φαρμάκων, αντιθυρεοειδών φαρμάκων και παρασκευασμάτων χρυσού. Έτσι μια ομάδα κυτταροστατικών αναστέλλει τον μυελό των οστών και τα αντιβιοτικά οδηγούν σε αύξηση της ευαισθησίας του μυελού των οστών σε αυτή την ομάδα φαρμάκων. Αλκοόλ, ιογενής λοίμωξη, ρουτίνας εμβολιασμός κατά της ιλαράς, ανάπτυξη σήψης σε ασθενείς, παρατεταμένη πείνα οξυγόνου σε ιστούς και όργανα του ανθρώπινου σώματος διαφόρων αιτιολογιών και άλλοι επίσης προκαλούν υποπλασία. Υπάρχουν περιπτώσεις συγγενούς υποπλασίας, ως παράδειγμα - συνταγματικής απλαστικής αναιμίας.

Η θρομβοπενία, η οποία προκαλείται από την αναστολή των διεργασιών θρομβοκυτοποίησης, προκαλείται από πολλούς λόγους. Ένα από αυτά είναι μια ανεπαρκής ποσότητα θρομβοποιητίνης, που συνήθως εκδηλώνεται κατά τη γέννηση. Η θρομβοποιητίνη είναι μια ουσία που ενισχύει την ωρίμανση των αιμοπεταλίων από ένα φύτρο μεγακαρυοκυττάρων. Επί του παρόντος, αυτή η παθολογία είναι καλά διαγνωσμένη και μπορεί να θεραπευτεί γρήγορα.

Μια άλλη αιτία διαταραχής του σχηματισμού αιμοπεταλίων είναι η σοβαρή αναιμία λόγω έλλειψης σιδήρου. Αυτό συμβαίνει επειδή για να διατηρηθεί ένα φυσιολογικό επίπεδο αιμοπεταλίων στο κυκλοφορικό σύστημα και κυανοκοβαλαμίνη, ή βιταμίνη Β 12, απαιτείται μια ορισμένη ποσότητα σιδήρου. Σε διεργασίες αναγωγής Επιπλέον thrombocytopoiesis συχνά συνδέονται με ιογενείς λοιμώξεις, δηλητηρίαση από οινόπνευμα και με κληρονομικές ασθένειες, η αιτιολογία της οποίας βρίσκεται σε διαδικασία ωρίμανσης ακατάλληλα για την ποιοτική αιμοποίηση αιμοπεταλίων.

Τα μεγακαρυοκύτταρα του κόκκινου οστού αντικαθίστανται με: καρκίνο αίματος με μετάσταση στο τελικό του στάδιο, πολλαπλασιασμό ινώδους ιστού και κοκκιώματα που αντικαθιστούν τα φυσιολογικά κόκκινα κύτταρα μυελού των οστών με τα δικά τους κύτταρα. Αυτές οι παθολογικές καταστάσεις προκαλούν μείωση του ποσοτικού περιεχομένου όλων των σχηματιζόμενων στοιχείων στο αίμα, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων.

Παράγοντες που αυξάνουν τον θάνατο των αιμοπεταλίων μπορούν να ταξινομηθούν ως ανοσολογικές και μη ανοσολογικές. Αυτή είναι η μεγαλύτερη ομάδα αιτίες της θρομβοκυτοπενίας, όπως ταχεία διάλυση των αιμοπεταλίων του αίματος οδηγεί σε μία αύξηση της περιεκτικότητας των δομικών στοιχείων του κυκλοφορικού συστήματος, ως αποτέλεσμα της ανεξέλεγκτης νεοπλασιών.

Συμβατικά, η ομάδα ανοσολογικών παραγόντων μπορεί να χωριστεί σε:

- που προκαλούνται από τα εφαρμοζόμενα αντισώματα ή από την ισόνομη θρομβοκυτταροπενία.

- προκαλείται από προϊόντα αυτοαντισώματος ή αυτοάνοση θρομβοπενία.

- που προκαλείται από τη συνταγογράφηση φαρμάκων ή την ανοσοποιητική θρομβοπενία.

Η ισόσωμη θρομβοπενία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της κατάποσης αιμοπεταλίων ασυνήθιστων για έναν δεδομένο οργανισμό στην κυκλοφορία του αίματος. Ο λόγος γι 'αυτό είναι η απλοϊσμική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα των νεογνών και η αντίσταση των ασθενών κατά τη μετάγγιση αίματος. Μωβ νεογέννητο αναπτύσσεται όταν αιμοπεταλίων αντιγόνα μητέρα ασυμβίβαστη μωρό αντιγόνων των αιμοπεταλίων, με αποτέλεσμα το σώμα του παιδιού να πάρει ξένο προς το σύστημα των αντισωμάτων του αίματος που καταστρέφουν τα αιμοπετάλια. Αυτή η ασθένεια δεν είναι συνηθισμένη και εξαρτάται άμεσα από την κατάσταση της ανοσίας των γυναικών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Οι λόγοι για τον σχηματισμό αντίστασης στους αποδέκτες δεν είναι καλά κατανοητοί, αλλά μπορεί να ειπωθεί με βεβαιότητα ότι οι εκδηλώσεις τους συνδέονται με τη μετάγγιση αίματος ασύμβατες από την άποψη των αιμοπεταλίων.

Η αυτοάνοση θρομβοκυτοπενία συμβαίνει όταν ο θάνατος των αιμοπεταλίων συσχετίζεται με την επίδραση των αντισωμάτων στα ανοσοσυμπλέγματα. Αυτό οδηγεί σε χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία, φλεγμονώδεις ασθένειες της γαστρεντερικής οδού, ιό ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας και άλλα.

Οι παράγοντες που οδηγούν στην πρόοδο της ανοσολογικής θρομβοκυτταροπενίας, περιλαμβάνουν αντιβιοτικά ομάδας πενικιλίνης, σουλφοναμίδια, ηρωίνη, μορφίνη και άλλα ναρκωτικά, ο σκοπός της κατά του έλκους φάρμακα όπως η ρανιτιδίνη ή η σιμετιδίνη. Με την ακύρωση του φαρμάκου κατόπιν επείγοντος αιτήματος του γιατρού, ο ασθενής είναι αυτο-θεραπεύοντας.

Μη-ανοσολογικά αίτια είναι παθήσεις όπως ελαττώματα του καρδιαγγειακού συστήματος, μεταστάσεις στα αιμοφόρα αγγεία του σώματος, αντικατάσταση της καρδιακής συσκευής και στένωση του αυλού των αρτηριών με μία σκληροειδής πλάκα. Η μαζική αιμορραγία και η έγχυση μεγάλων όγκων φαρμάκων μετάγγισης περιλαμβάνονται επίσης σε αυτήν την ομάδα παραγόντων.

Όταν η ανακατανομή των αιμοπεταλίων στην αποθήκη ενός τέτοιου οργάνου όπως ο σπλήνας διαταραχθεί, συσσωρεύονται περισσότερα αιμοπετάλια από το κανονικό. Αυτό οδηγεί σε σπληνομεγαλία. Οι ασθένειες που προκαλούν αυτήν την παθολογική διαδικασία περιλαμβάνουν: καρκίνο του ήπατος, λευχαιμία, λέμφωμα, λοιμώδη νοσήματα του αναπνευστικού συστήματος και άλλα.

Συμπτώματα θρομβοπενίας

Η ασθένεια εκδηλώνεται απροσδόκητα και σε ορισμένες περιπτώσεις είναι επιρρεπής σε παροξυσμούς, ενώ σε άλλες έχει μια παρατεταμένη πορεία. Η θρομβοκυτταροπενία ταξινομείται σε ετεροάνοσες και αυτοάνοσες μορφές. Η πρώτη μορφή εμφανίζεται έντονα, η δεύτερη πηγαίνει σε χρόνια παθολογία. Αλλά ένας τέτοιος διαχωρισμός θεωρείται ότι είναι υπό όρους, αφού η εκδήλωση της κλινικής εικόνας της νόσου δεν μπορεί πάντοτε να σχετίζεται με μια συγκεκριμένη μορφή θρομβοκυτοπενίας.

Η θρομβοπενία αρχίζει με τις χαρακτηριστικές αιμορραγίες του δέρματος και αιμορραγία στις βλεννώδεις μεμβράνες. Η εικόνα των αιμορραγιών του δέρματος παρατηρείται συχνότερα στην περιοχή των άκρων και του κορμού. Μερικές φορές συλλαμβάνουν τα όρια του προσώπου και των χειλιών και βρίσκονται στο σημείο της ένεσης.

Η αιμορραγία μετά την εκχύλιση του δοντιού είναι σπάνια, αρχίζει αμέσως μετά την αφαίρεσή του και τη διάρκεια του από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Στην περίπτωση μιας πλήρους διακοπής της υποτροπής δεν έχει κλίση.

Ένα τέτοιο κλινικό σύμπτωμα όπως η σπληνομεγαλία εκφράζεται σε ασθενείς με συννοσηρότητα. Περιλαμβάνει αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, λεμφοκυτταρική λευχαιμία, χρόνια ηπατίτιδα. Το ήπαρ δεν αυξάνει τη θρομβοκυτοπενία και σε μικρό αριθμό ασθενών οι λεμφαδένες συνήθως φλεγμονώνονται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε αριθμούς υποφλοιώσεως. Η ένταξη στην κλινική του συνδρόμου αρθραλγίας και η αύξηση του ποσοστού καθίζησης των ερυθροκυττάρων υποδηλώνει ότι ο ασθενής έχει συστηματική νόσο του συνδετικού ιστού, όπως ο ερυθηματώδης λύκος.

Η γενική ανάλυση του περιφερικού αίματος διαφέρει από τον κανόνα από την παρουσία μιας μείωσης στον ποσοτικό δείκτη των αιμοπεταλίων. Ωστόσο, οι παράγοντες πήξης του πλάσματος παραμένουν εντός αποδεκτών ορίων. Η μορφολογία των αιμοπεταλίων αλλάζει, αυξάνεται σε μέγεθος, εμφανίζονται μπλε κύτταρα, παρατηρείται μετασχηματισμός τους. Ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων αυξάνεται και τα ερυθροκύτταρα καταστρέφονται. Μερικές φορές υπάρχει μια μετατόπιση του τύπου λευκοκυττάρων προς τα αριστερά. Στην πλειονότητα των ασθενών με θρομβοκυτοπενία, ο αριθμός των μεγακαρυοκυττάρων του ερυθρού μυελού των οστών είναι υψηλότερος από τον κανονικό λόγω της εκτεταμένης αιμορραγίας. Ο χρόνος πήξης του αίματος επεκτείνεται, η αντίδραση της τριχοειδούς ευθραυστότητας είναι θετική, η μείωση του θρόμβου αίματος μειώνεται.

Σύμφωνα με τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων, διακρίνονται οι ακόλουθοι βαθμοί θρομβοκυτοπενίας: ήπια, μέτρια σοβαρότητα και σοβαρή.

Η ήπια θρομβοπενία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης και βαριάς γυναικείας εμμηνόρροιας, με ρινορραγίες και ενδοδερμικές αιμορραγίες. Σε αυτό το στάδιο, είναι σχεδόν αδύνατο να εντοπιστεί η ασθένεια, ανιχνεύεται τυχαία κατά τις εξετάσεις ρουτίνας ή επειδή ελέγχεται η εξέταση αίματος κατά τη μετάβαση σε γιατρό για άλλη ασθένεια.

Ο μέσος βαθμός θρομβοκυτοπενίας εκδηλώνεται με αιμορραγικό εξάνθημα, το οποίο εμφανίζει πολλές αιμορραγίες σημείων στο δέρμα και στην βλεννογόνο μεμβράνη.

Η σοβαρή αιμορραγία στο γαστρεντερικό σύστημα προκαλεί σοβαρή θρομβοπενία, η οποία συμβαίνει όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων πέφτει στα 25.000 / μl.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχει δευτερογενής θρομβοκυτοπενία, ως τύπος αυτής της παθολογίας. Η κλινική της επαναλαμβάνει εντελώς την ασθένεια που σχετίζεται με την κλινική. Για παράδειγμα, αλλεργική θρομβοκυτοπενία, ως αποτέλεσμα της δράσης αλλεργικών αντιγόνων στα αιμοπετάλια, που οδηγούν στη βλάβη τους ή στην πλήρη διάλυση.

Θρομβοπενία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Παρατηρείται ότι ο αριθμός των αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ποικίλει ανομοιογενώς, διότι μεγάλη σημασία έχει η ατομική κατάσταση του σώματος της γυναίκας. Εάν η έγκυος γυναίκα είναι υγιής, μπορεί να εμφανιστεί μια ελαφρά μείωση στα αιμοπετάλια. Αυτό οφείλεται στη μείωση της περιόδου της ζωής τους και στην αυξημένη συμμετοχή τους στη διαδικασία της περιφερειακής κυκλοφορίας. Με χαμηλό αριθμό αιμοπεταλίων, εμφανίζονται προαπαιτούμενα για την εμφάνιση θρομβοκυτοπενίας. Ο λόγος για αυτό είναι η μείωση του σχηματισμού αιμοπεταλίων, ο υψηλός βαθμός θανάτου ή κατανάλωσης. Κλινικά, η ασθένεια εκφράζεται με αιμορραγία και υποδόρια αιμορραγία. Παράγοντες ανεπάρκειας αιμοπεταλίων είναι η ανεπαρκής διατροφή μιας εγκύου γυναίκας, η εξασθένιση της ανοσολογικής αιτιολογίας ή η χρόνια απώλεια αίματος. Έτσι, τα αιμοπετάλια δεν παράγονται ή αποκτούν ακανόνιστο σχήμα.

Για τη διάγνωση της θρομβοκυτοπενίας, διεξάγεται μελέτη θρόμβωσης αίματος με τη μορφή ενός coagulogram. Πρόκειται για μια πολύ ενημερωτική και ακριβή μέθοδο. Η σημασία της απόκτησης πληροφοριών σχετικά με το περιεχόμενο των αιμοπεταλίων στο αίμα είναι ότι καθιστά δυνατή την αποφυγή σοβαρών επιπλοκών κατά τη διάρκεια του τοκετού. Έτσι, ένα μωρό με θρομβοκυτταροπενία άνοσου χαρακτήρα κατά τον τοκετό έχει μεγάλη ανάπτυξη εσωτερικής αιμορραγίας, το πιο επικίνδυνο από το οποίο είναι εγκεφαλική αιμορραγία. Σε ένα τέτοιο σενάριο, ο θεράπων ιατρός αποφασίζει για τη χειρουργική παράδοση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτή η ασθένεια δεν απειλεί την υγεία του βρέφους.

Θρομβοπενία στα παιδιά

Οι στατιστικές δείχνουν ότι ο αριθμός των παιδιών που αρρωσταίνουν με θρομβοπενία μεταξύ των υγιεινών παιδιών είναι 1 ανά 20.000 περιπτώσεις. Η κύρια ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει παιδιά προσχολικής ηλικίας, ο μέγιστος αριθμός ταυτοποιημένων ασθενών παρατηρείται το χειμώνα και την άνοιξη.

Τις περισσότερες φορές η θρομβοπενία είναι συγγενής. Τέτοια παιδιά συχνά έχουν μια επιταχυνόμενη λειτουργία του σπλήνα, ή υπερσπληνισμός. Αυτό είναι δυνατό λόγω των φυσιολογικών χαρακτηριστικών του σώματος. Ο σπλήνας είναι αποθήκη για τα αιμοπετάλια που έχουν εκπληρώσει τον όρο τους, όπου πεθαίνουν και αναγεννίζονται. Επιπλέον, η θρομβοπενία στα νεογνά προκαλείται από ανοσολογική σύγκρουση που προκαλείται από την έλλειψη συμβατότητας μεταξύ του μωρού και της εγκύου γυναίκας για τα αντιγόνα των αιμοπεταλίων. Ένας ευαισθητοποιητικός μητρικός οργανισμός σχηματίζει αντισώματα στα αιμοπετάλια, τα οποία διεισδύουν στην εμβρυϊκή κυκλοφορία του αίματος μέσω του τοιχώματος του πλακούντα και οδηγούν στην καταστροφή των αιμοπεταλίων του. Τα αίτια της επίκτητης θρομβοκυτταροπενίας είναι η τοξίκωση του οργανισμού, οι αλλεργίες των φαρμάκων, οι μολυσματικές ασθένειες και η αυξημένη περιεκτικότητα των θυρεοειδικών ορμονών.

Η συμπτωματολογία στα παιδιά δεν διαφέρει σημαντικά από εκείνη των ενηλίκων. Μόνιμη ρινική αιμορραγία, πετεχικό εξάνθημα στα κάτω άκρα του σώματος, στιγμιαία εκδήλωση αιμάτωματος με μικρά μηχανικά αποτελέσματα, αιματουρία πρέπει να προειδοποιεί τους γονείς. Αλλά αυτές οι συνθήκες δεν προκαλούν ανησυχία, αφού δεν υπάρχει σύνδρομο πόνου και σημαντικά κλινικά σημεία. Σε αυτό βρίσκεται ένας μεγάλος κίνδυνος για την υγεία των νεαρών ασθενών, επειδή είναι η κύρια αιτία της σοβαρής αιμορραγίας στα εσωτερικά όργανα και στον εγκέφαλο, η οποία μπορεί να καταλήξει σε θάνατο.

Στα παιδιά, η θρομβοπενία διαιρείται σε πρωτογενή και δευτερογενή. Η πρώτη μορφή χαρακτηρίζεται από θρομβοκυτταροπενικό σύνδρομο, συνοδευόμενη από την απουσία άλλης παθολογίας. Η δευτερογενής μορφή θρομβοκυτοπενίας εκδηλώνεται από επιπλοκές της υποκείμενης νόσου. Για παράδειγμα, είναι η κίρρωση του ήπατος, η μόλυνση του ιού της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας και η λευχαιμία.

Με βάση τον βαθμό επίδρασης του ανοσολογικού συμπλέγματος στην ανάπτυξη της νόσου στα παιδιά, υπάρχει μια διάκριση μεταξύ ανοσοποιητικής και μη ανοσοποιητικής θρομβοκυτοπενίας. Η ανοσολογική θρομβοπενία συνδέεται με τον μαζικό θάνατο των αιμοπεταλίων ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε αντισώματα. Η κατάσταση της ασυλίας του παιδιού δεν κάνει διάκριση μεταξύ των αιμοπεταλίων και τα δέχεται ως ξένα σώματα, γεγονός που οδηγεί στην παραγωγή αντισωμάτων. Υπάρχει μια aploimmune, transimmune, ετεροάνοση και αυτοάνοση ποικιλία αυτής της κατηγορίας της ασθένειας. Μη-ανοσοποιητική θρομβοπενία εμφανίζεται όταν εμφανίζεται μηχανική βλάβη των αιμοπεταλίων.

Αυτοάνοση θρομβοκυτοπενία

Η αυτοάνοση θρομβοκυτοπενία χαρακτηρίζεται από την καταστροφή των αιμοπεταλίων ως αποτέλεσμα της επίδρασης αυτοαντισωμάτων. Το κύριο μέρος για την ωρίμανσή τους είναι ο σπλήνας. Παίρνει επίσης το θάνατο των πλακών αίματος που έχουν υποστεί βλάβη από τα αυτοαντισώματα. Επιπλέον, τα μακροφάγα αιμοπεταλίων καταστρέφουν όργανα όπως το ήπαρ και τους λεμφαδένες. Η συχνότητα της νόσου, σύμφωνα με τις στατιστικές, είναι 1 στις 15.000 περιπτώσεις και γυναίκες ηλικίας 25 έως 55 ετών είναι πιο ευαίσθητες σε αυτήν.

Η αυτοάνοση θρομβοκυτταροπενία έχει συνήθως οξεία έναρξη, αλλά μερικές φορές μπορεί να αναπτυχθεί αργά. Ένα τυπικό σύμπτωμα αυτοάνοσης θρομβοκυτταροπενίας είναι ένα αιμορραγικό πετεχικό εξάνθημα, εντοπισμένο στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Τα σημεία είναι ανώδυνα στην ψηλάφηση, η κλινική εικόνα της φλεγμονής απουσιάζει. Οι ασθενείς έχουν αιμορραγία από τη μύτη, από τα εσωτερικά όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα και από τη μήτρα. Η πιο σοβαρή επιπλοκή της αιμορραγικής διάθεσης είναι η αιμορραγία του αμφιβληστροειδούς, με αποτέλεσμα την απώλεια της όρασης.

Η σοβαρότητα αυτού του συνδρόμου εξαρτάται από το ποσοτικό περιεχόμενο των αιμοπεταλίων στην κυκλοφορία του αίματος. Οι χαμηλές βαθμολογίες προκαλούν αυθόρμητη αιμορραγία. Αλλά ανεξάρτητα από το πόσο παράδοξο μπορεί να ακούγεται, τα υψηλά ποσοστά με συνοδευτικούς πυρετούς ή γενικευμένες λοιμώξεις μπορεί να προκαλέσουν σοβαρή αιμορραγία.

Η κλινική αυτοάνοσης θρομβοκυτοπενίας αρχίζει με αιμορραγίες στην βλεννογόνο της στοματικής κοιλότητας και στην περιοχή επαφής του σώματος με τα ρούχα. Η αιμορραγία στο πρόσωπο και ο επιπεφυκότος είναι ένα κακό διαγνωστικό σημάδι.

Για να γίνει διάγνωση αυτοάνοσης θρομβοκυτταροπενίας, εκτός από τη λήψη τυποποιημένων εξετάσεων (πλήρης αίματος, ανάλυση ούρων και άλλα), διεξάγονται ειδικές εξετάσεις. Η πρώτη δοκιμή περιλαμβάνει τη μέθοδο Steffen. Συνίσταται στην ποσοτική έκφραση των αντιγλοβουλινών. Η δοκιμή δεν είναι ευαίσθητη, όπως για τη χρήση της με τη χρήση ορού ασθενών.

Μια πιο αξιόπιστη δοκιμασία αιμοπεταλίων παρέχεται από τη δοκιμή Dixon. Η ουσία της έγκειται στην καταμέτρηση αντισωμάτων στο κυτταρικό τοίχωμα των αιμοπεταλίων. Κανονικά, ο αριθμός τους δεν υπερβαίνει τα 15 × 10-15 g. Με την αύξηση αυτού του δείκτη αναπτύσσεται ανοσοποιητική θρομβοπενία. Η μέθοδος είναι ενημερωτική, αλλά χρονοβόρα, ως αποτέλεσμα της οποίας δεν έχει βρει ευρεία πρακτική εφαρμογή.

Θεραπεία θρομβοπενίας

Η θεραπεία με θρομβοκυτοπενία αρχίζει με τη συνταγογράφηση ορμονών, και συγκεκριμένα η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται. Η δόση επιλέγεται ξεχωριστά με βάση την αναλογία 1 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους του ασθενούς ανά ημέρα. Εάν η ασθένεια εξελίσσεται, η δόση αυτή αυξάνεται κατά 2 φορές. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της θρομβοκυτοπενίας είναι άμεσα αντιληπτή. Κατ 'αρχάς, η κλινική εικόνα του αιμορραγικού συνδρόμου μειώνεται και ο ποσοτικός δείκτης των αιμοπεταλίων αυξάνεται. Πάρτε το φάρμακο μέχρι να επιτευχθεί το πλήρες αποτέλεσμα. Αμέσως μετά, η δόση προσαρμόζεται μέχρι την πλήρη ακύρωση.

Το αποτέλεσμα της χρήσης των γλυκοκορτικοστεροειδών στο 90% των περιπτώσεων είναι θετικό, αλλά στο υπόλοιπο ποσοστό των ασθενών υπάρχει μόνο διακοπή της αιμορραγίας και η θρομβοπενία επανέρχεται.

Εντός τριών έως τεσσάρων μηνών μετά την έναρξη της θεραπείας, υπάρχει επείγουσα ανάγκη για χειρουργική αφαίρεση της σπλήνας. Η αποτελεσματικότητα της σπληνεκτομής αποδεικνύεται στο 80% των ασθενών. Με τη θετική δυναμική της θεραπείας με γλυκοκορτικοστεροειδή, υπάρχουν προϋποθέσεις για πλήρη ανάκτηση. Η επέμβαση, κατά κανόνα, διεξάγεται παράλληλα με την αύξηση των δόσεων πρεδνιζολόνης 3 ή περισσότερες φορές. Εάν χορηγήθηκε ενδομυϊκά πριν από τη χειρουργική επέμβαση, πριν και μετά την επέμβαση είναι απαραίτητη η μετάβαση σε ενδοφλέβιες ενέσεις. Είναι δυνατόν να πούμε ακριβώς πόσο επιτυχώς περάστηκε η σπληνεκτομή μόνο μετά από δύο χρόνια αργότερα. Ταυτόχρονα, η θεραπεία με ορμόνες συνεχίζεται, αλλά οι δόσεις μειώνονται σημαντικά.

Η πιο δύσκολη με τη γενική θεραπευτική έννοια είναι η παρουσία ασθενών στους οποίους η επέμβαση δεν έφερε σημαντικά αποτελέσματα. Σε αυτούς τους ασθενείς έχει συνταγογραφηθεί ανοσοκατασταλτική χημειοθεραπεία με κυτταροστατικά για διάστημα έως δύο μηνών. Αυτά περιλαμβάνουν την αζαθειοπρίνη, τη θειική βινκριστίνη. Η παρουσία συστηματικού ερυθηματώδους λύκου ή άλλων διάχυτων ασθενειών του συνδετικού ιστού οδηγεί στην ανάγκη για προηγούμενη χρήση ανοσοκατασταλτικών. Αυτό ισχύει για σοβαρές μορφές συστηματικής ασθένειας. Εάν ο ασθενής είναι νέος και ο βαθμός βλάβης είναι ασήμαντος, τότε χρησιμοποιούνται μόνο γλυκοκορτικοστεροειδή.

Δεν είναι λογικό να ληφθούν κυτταροτοξικά φάρμακα πριν από τη χειρουργική επέμβαση, επειδή η θεραπεία με ανοσοκατασταλτικά απαιτεί την επιλογή ενός φαρμάκου που είναι πιο αποτελεσματικό για ένα συγκεκριμένο άτομο και δεν υπάρχει καμία ένδειξη ότι το αποτέλεσμα αυτού του φαρμάκου καθορίζεται από οποιοδήποτε κριτήριο. Επιπλέον, με βάση τις πρακτικές γνώσεις, οι γιατροί συνταγογραφούν υψηλές δόσεις χημειοθεραπευτικών φαρμάκων και ορμονών στους ασθενείς, γεγονός που καθιστά αδύνατη τη διεξαγωγή κάποιας επέμβασης για την αφαίρεση της σπλήνας. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι αυτή η θεραπεία προκαλεί μεταλλάξεις, υπογονιμότητα ή κληρονομική παθολογία.

Η αποκτούμενη μη ανοσοποιητική θρομβοπενία αντιμετωπίζεται συμπτωματικά. Έτσι, με το αιμορραγικό σύνδρομο έχουν συνταγογραφηθεί αιμοστατικές, γενικές και τοπικές τιμές. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει 5% αμινοκαπροϊκό οξύ, οιστρογόνο, προγεστινόνη, ανδροξόνη και άλλα. Η δεύτερη ομάδα αποτελείται από αιμοστατικό σπόγγο, οξειδωμένη κυτταρίνη, τοπική κρυοθεραπεία.

Εάν η αιτία θρομβοπενίας είναι μαζική αιμορραγία, πραγματοποιείται μετάγγιση αίματος. Τα "καθαρά" ερυθρά αιμοσφαίρια υπόκεινται σε μετάγγιση, τα οποία επιλέγονται λαμβάνοντας υπόψη τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του οργανισμού. Η αυτοάνοση θρομβοκυτοπενία αποτελεί αντένδειξη για τη μετάγγιση των υποκατάστατων του αίματος διαλυμάτων λόγω του γεγονότος ότι η παθογένεση αυτού του τύπου ασθένειας είναι η διάλυση του αιμοπεταλιδίου. Και αυτό επιδεινώνει την θρομβοκυττάρωση. Προϋπόθεση για επιτυχή θεραπεία είναι η κατάργηση φαρμάκων που συμβάλλουν στην παραβίαση της ικανότητας των αιμοπεταλίων να σχηματίζουν θρόμβο, όπως το ακετυλοσαλικυλικό οξύ, το ιβουπροφαίνη, η βαρφαρίνη και πολλά άλλα.

Οι ασθενείς που ταξινομούνται σε ιατρείο μετά την επιβεβαίωση της διάγνωσης διεξάγουν όλες τις απαραίτητες κλινικές και εργαστηριακές μελέτες. Με όλη τη φροντίδα που συλλέγουν την κληρονομική ιστορία, καθορίζουν τα μορφολογικά σημάδια αιμοπεταλίων από τους συγγενείς.

Οι παιδικές μορφές της νόσου θεραπεύονται καλά από τα ορμονικά φάρμακα και η δευτερογενής θρομβοπενία απαιτεί συμπτωματική θεραπεία.

Δεν αποκλείεται η χρήση λαϊκών θεραπειών. Βοηθά καλά ένα αφέψημα από φύλλα τσουκνίδας, άγρια ​​τριαντάφυλλα και φράουλες. Προκειμένου να αποφευχθεί η κατανάλωση του χυμού της σημύδας, βατόμουρου και τεύτλων. Με αναιμία, το μέλι με καρύδια δίνει καλά αποτελέσματα.

Τρόφιμα με θρομβοπενία

Μια ειδική δίαιτα για ασθενείς με ιστορικό θρομβοκυτταροπενίας περιλαμβάνει μια ομάδα προϊόντων που περιέχουν συστατικά που εμπλέκονται στην κατασκευή της δομής υποστήριξης των αιμοσφαιρίων, στη διαίρεση και το σχηματισμό αιμοκυττάρων. Είναι πολύ σημαντικό να αποφεύγονται ουσίες που παρεμποδίζουν τον βαθμό επίδρασης στο αιματοποιητικό στάδιο.

Το σιτηρέσιο πρέπει να είναι πλούσιο σε πρωτεΐνες φυτικής φύσης, κυανοκοβαλομίνη ή βιταμίνη Β12 και τα τρόφιμα πρέπει επίσης να περιέχουν φυλλικό και ασκορβικό οξύ. Ο λόγος γι 'αυτό είναι ότι σε αυτή την παθολογία υπάρχει παραβίαση του μεταβολισμού πουρίνης. Αυτό οδηγεί σε μείωση της κατανάλωσης ζωικών προϊόντων. Η πρωτεΐνη αναπληρώνεται από φυτικές τροφές που περιέχουν σόγια: φασόλια, μπιζέλια και άλλα. Τα τρόφιμα για τη θρομβοπενία πρέπει να είναι διαιτητικά, να περιλαμβάνουν μια ποικιλία από λαχανικά, φρούτα, μούρα και χόρτα. Τα ζωικά λίπη πρέπει να είναι περιορισμένα και είναι καλύτερα να τα αντικαταστήσετε με ηλιέλαιο, ελιές ή κάποιο άλλο είδος λαδιού.

Μια λίστα δειγμάτων πιάτων που περιλαμβάνονται στο μενού ασθενών με θρομβοπενία:

- ζωμό κοτόπουλου, που οδηγεί σε αυξημένη όρεξη.

- προϊόντα αρτοποιίας από αλεύρι σίκαλης ή σίτου ·

- το πρώτο πιάτο πρέπει να είναι σούπα,

- Σαλάτες σε φυτικά έλαια με βότανα.

- Πιάτα από ψάρια χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά.

- προϊόντα κρέατος πουλερικών που υποβάλλονται σε διάφορες θερμικές επεξεργασίες ·

- τα πλευρικά πιάτα παρασκευάζονται από δημητριακά, ζυμαρικά,

- Δεν υπάρχουν περιορισμοί για τα ποτά.

Προκειμένου η θεραπευτική διατροφή να ωφελήσει και να βοηθήσει στην αντιμετώπιση της θρομβοκυτταροπενίας, είναι σημαντικό να ακολουθήσετε ορισμένους κανόνες. Πρώτον, προϊόντα που περιέχουν θειαμίνη και άζωτο είναι απαραίτητα για τον έλεγχο της απελευθέρωσης νέων κυττάρων αίματος από τη σπλήνα. Δεύτερον, η δομή στήριξης των κυττάρων αίματος χρειάζεται επαρκή ποσότητα λυσίνης, μεθειονίνης, τρυπτοφάνης, τυροσίνης, λεκιθίνης και χολίνης, που ανήκουν στην ομάδα των απαραίτητων αμινοξέων. Τρίτον, ο διαχωρισμός των κυττάρων του αίματος είναι αδύνατος χωρίς ιχνοστοιχεία όπως κοβάλτιο, βιταμίνες Β, ουσίες που περιέχουν ασκορβικό οξύ και φολικό οξύ. Τέταρτον, η ποιότητα του σχηματισμού αίματος εξαρτάται από την παρουσία μολύβδου, αλουμινίου, σεληνίου και χρυσού στο αίμα. Έχουν μια τοξική επίδραση στο σώμα.

Θρομβοκυτταροπενία: ανοσοποιητική και μη-ανοσολογική εμφάνιση, πορεία, σύλληψη, ταυτόχρονες ασθένειες

Τα αιμοπετάλια, που ονομάζονται επίσης πλάκες Bitstsotsero, είναι θραύσματα από γιγαντιαία κύτταρα μυελού των οστών - μεγακαρυοκύτταρα. Ο αριθμός τους στο ανθρώπινο αίμα μεταβάλλεται διαρκώς, ο μικρότερος από τον οποίο παρατηρείται τη νύχτα. Το επίπεδο των αιμοπεταλίων πέφτει την άνοιξη, στις γυναίκες και κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως, αλλά δεν υπερβαίνει το επιτρεπόμενο όριο, επομένως δεν είναι απαραίτητο να μιλάμε για θρομβοπενία ως τέτοια σε τέτοιες περιπτώσεις.

Διαδικασία σχηματισμού κυττάρων αίματος

Με έντονη σωματική άσκηση, διαμονή στα βουνά, λήψη ορισμένων φαρμάκων, η ποσότητα αυτών των αιμοσφαιρίων στο αίμα, αντίθετα, αυξάνεται.

Τα αιμοπετάλια που κυκλοφορούν στο αίμα ενός υγιούς ατόμου είναι αμφίκυρτοι οβάλ ή στρογγυλοί δίσκοι που δεν έχουν διαδικασίες. Ωστόσο, μόλις βρεθούν σε μια δυσμενή θέση, αρχίζουν να αυξάνονται δραματικά σε μέγεθος (5-10 φορές) και να απελευθερώνουν ψευδοποδία. Αυτά τα αιμοπετάλια συγκολλούνται μεταξύ τους και σχηματίζουν συσσωματώματα.

Με τη συγκόλληση (παράγοντας III των αιμοπεταλίων) και την πρόσφυση στα νημάτια ινικής, τα αιμοπετάλια εμποδίζουν έτσι την αιμορραγία, δηλαδή εμπλέκονται στην πήξη του αίματος.

Η πρώτη αντίδραση των αγγείων στη βλάβη είναι η στένωση τους · σε αυτή τη διαδικασία, τα αιμοπετάλια βοηθούν επίσης, τα οποία, όταν αποσυντίθενται και συσσωματωθούν, απελευθερώνουν τον ενεργό αγγειοσυσταλτικό μέσα σε αυτά - τη σεροτονίνη.

Ο σημαντικός ρόλος των κυττάρων του αίματος στη διαδικασία πήξης είναι δύσκολο να υπερεκτιμηθεί, επειδή σχηματίζουν έναν θρόμβο αίματος, το καθιστούν πυκνό και ο προκύπτων θρόμβος αίματος είναι αξιόπιστος, έτσι γίνεται σαφές γιατί η κατωτερότητα των αιμοπεταλίων και ο μειωμένος αριθμός τους προσελκύει τόση προσοχή.

Ποιες είναι οι κλινικές εκδηλώσεις της πτώσης των αιμοπεταλίων;

Ένα από τα σημαντικά χαρακτηριστικά των αιμοπεταλίων είναι ο χρόνος ημιζωής τους, ο οποίος είναι 5-8 ημέρες. Για να διατηρηθεί ένα σταθερό επίπεδο κυττάρων αίματος, ο μυελός των οστών πρέπει καθημερινά να αντικαταστήσει το 10-13% της μάζας των αιμοπεταλίων, γεγονός που εξασφαλίζεται από την κανονική λειτουργία των αιματοποιητικών βλαστοκυττάρων. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, ο αριθμός των αιμοπεταλίων μπορεί να μειωθεί όχι μόνο κάτω από τα επιτρεπόμενα όρια, αλλά επίσης να φτάσει σε κρίσιμους αριθμούς, προκαλώντας αυθόρμητη αιμορραγία (10-20 χιλ. Ανά μL).

Ο ρυθμός της μέτρησης αιμοπεταλίων για αίμα για ένα υγιές άτομο: 150-320 * 109 αιμοπετάλια / λίτρο. Όταν οι συγκεντρώσεις αιμοπεταλίων είναι μικρότερες από 50 * 109, διαγιγνώσκεται η θρομβοκυτταροπάθεια. Μέχρι μία συγκέντρωση 20 * 109 επιτρεπόμενων εξωτερικών ασθενών. Με χαμηλότερες τιμές απαιτείται νοσηλεία.

Τα συμπτώματα της θρομβοπενίας είναι δύσκολο να μην παρατηρήσετε, οπότε η εμφάνιση:

  1. Αιμορραγίες στο δέρμα και στις βλεννογόνες μεμβράνες (πετέχειες, εκχύμωση) που συμβαίνουν αυθόρμητα (κυρίως νύχτα) ή μετά από μικροτραύματα, όπου μικρές βλάβες μπορούν να προκαλέσουν σημαντική αιμορραγία.
  2. Αιμορραγία των ούλων.
  3. Μeno- και metrorrhagia;
  4. Ρινική (σε σπάνιες περιπτώσεις - αυτί) και γαστρεντερική αιμορραγία, που οδηγούν γρήγορα σε αναιμία

είναι χαρακτηριστικά σημεία ανωμαλιών των αιμοπεταλίων.

Γιατί ο αριθμός των αιμοπεταλίων πέφτει;

Οι αιτίες της θρομβοκυτοπενίας οφείλονται σε διάφορες παθολογικές διεργασίες στο σώμα και μπορούν να εκπροσωπούνται σε τέσσερις κύριες ομάδες.

Ομαδοποιώ

Θρομβοκυτοπενία που σχετίζεται με ανεπαρκή σχηματισμό αιμοπεταλίων στο μυελό των οστών, η οποία συμβαίνει στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Απλαστική αναιμία, όταν αναστέλλεται η ωρίμανση των κυττάρων και των τριών μικροβίων - μεγακαρυοκυτταρικό, ερυθρό και μυελοειδές (panmyeloftiz).
  • Μεταστάσεις οποιουδήποτε όγκου στον μυελό των οστών.
  • Οξεία και χρόνια λευχαιμία.
  • Η μεγαλοβλαστική αναιμία (έλλειψη βιταμίνης Β12, φολικό οξύ), ωστόσο, αυτή η περίπτωση δεν αποτελεί ιδιαίτερο πρόβλημα, καθώς ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται ελαφρώς.
  • Ιογενείς λοιμώξεις;
  • Λήψη ορισμένων φαρμάκων (θειαζίδες, οιστρογόνα).
  • Οι επιπτώσεις της χημειοθεραπείας και της ακτινοθεραπείας.
  • Αλκοολική τοξίκωση.

Ομάδα II

Θρομβοπενία που προκαλείται από μαζική αιμορραγία ή αυξημένη καταστροφή αιμοπεταλίων.

III ομάδα

Θρομβοκυτοπενία που προκαλείται από παραβίαση της κατανομής των αποθεμάτων αιμοπεταλίων με την υπερβολική συσσώρευση τους στον σπλήνα (σήμανση σπληνομεγαλίας).

Ομάδα IV

Η αυξημένη καταστροφή των πλακών του αίματος χωρίς επαρκή αντιστάθμιση από το μυελό των οστών τους χαρακτηρίζει την κατανάλωση θρομβοκυτοπενίας, η οποία μπορεί να προκληθεί από:

  • Υπερπηκτοποίηση, που εμφανίζεται σε DIC (διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη).
  • Θρόμβωση;
  • Θρομβοκυτοπενική πορφύρα ενηλίκων και παιδιών (ανοσοποιητικό και μη ανοσοποιητικό).
  • Μακροχρόνια χρήση ηπαρίνης, χρυσού, κινιδίνης.
  • Σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας (RDS), το οποίο μπορεί να αναπτυχθεί στα νεογνά (σοβαρή βλάβη της αναπνευστικής λειτουργίας στα πρόωρα μωρά).
  • Διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος.
  • Μηχανική βλάβη στις πλάκες Bitscocero (χρήση αγγειακών προθέσεων).
  • Σχηματισμός γιγαντιαίου γιγαντιαίου.
  • Κακοήθη νεοπλάσματα.
  • Επιπλοκές μετά τη μετάγγιση.

Σχέση: εγκυμοσύνη - αιμοπετάλια - νεογέννητο

Η εγκυμοσύνη, αν και είναι μια φυσιολογική διαδικασία, δεν είναι πάντα παρούσα, επομένως, αυτό που δεν είναι τυπικό μιας «κανονικής» κατάστασης μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια μιας τέτοιας περιόδου ζωής. Αυτό συμβαίνει με τα αιμοπετάλια, ενώ ο αριθμός τους μπορεί είτε να μειωθεί είτε να αυξηθεί.

Η θρομβοπενία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης δεν είναι ασυνήθιστη και οφείλεται κυρίως στη μείωση της ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο αυξανόμενος όγκος κυκλοφορούντος αίματος (BCC) που απαιτείται για την πρόσθετη παροχή αίματος συνδέεται με αυξημένη κατανάλωση αιμοπεταλίων, τα οποία δεν συμβαδίζουν πάντα με τη διαδικασία παροχής αίματος στον πλακούντα και το έμβρυο.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι ταυτόχρονες ασθένειες (διαταραχές πήξης, ιογενείς λοιμώξεις, αλλεργίες, φάρμακα, καθυστερημένη κύηση, ιδιαίτερα νεφροπάθεια, ανοσοποιητικές και αυτοάνοσες διαταραχές) και υποσιτισμός μπορούν να οδηγήσουν σε θρομβοπενία.

Η ανοσοποιητική θρομβοκυτταροπενία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη, καθώς μπορεί να προκαλέσει ανεπάρκεια στο στομάχι, η οποία συχνά προκαλεί υποσιτισμό και υποξία του εμβρύου. Επιπλέον, η μείωση των αιμοπεταλίων μπορεί να συνοδεύεται από αιμορραγία και ακόμη και ενδοεγκεφαλικές αιμορραγίες στο νεογέννητο.

Οι μητρικές ανοσολογικές και αυτοάνοσες ασθένειες μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε παραβιάσεις της θρομβοκυτταροπενίας στα νεογέννητα, η οποία εκδηλώνεται με τη μείωση του αριθμού των κυττάρων του αίματος και τον προσδιορισμό τέτοιων μορφών θρομβοπενίας:

  1. Alloimmune ή isoimmune, που σχετίζονται με την ασυμβατότητα της ομάδας της μητέρας και του εμβρύου, όταν τα αντισώματα της μητέρας (νεογνά) εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος του εμβρύου.
  2. Το Ιράν είναι ανοσοποιητικό εάν η γυναίκα νοσεί με ιδιοπαθή θρομβοκυτοπενία ή συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (αντισώματα που κατευθύνονται στα αιμοπετάλια του μωρού διεισδύουν στο φραγμό του πλακούντα).
  3. Αυτοάνοση θρομβοκυτταροπενία, που χαρακτηρίζεται από την παραγωγή αντισωμάτων κατά των αντιγόνων των δικών της αιμοπεταλίων.
  4. Heteroimmune, που προκύπτει από τις επιδράσεις ενός ιού ή άλλου παράγοντα στο σώμα με μια αλλαγή στην αντιγονική δομή των κυττάρων του αίματος.

Ανοσο-σχετική μείωση των αιμοπεταλίων

Η ανοσολογική θρομβοπενία περιλαμβάνει μορφές όπως:

  • Ισοσωματικός ή αλλοειδής - μπορεί να είναι νεογνικός ή να εμφανίζεται με μεταγγίσεις αίματος που είναι ασυμβίβαστες με την ομάδα.
  • Απτένιο ή ετεροάνομο (απτένιο - μέρος του αντιγόνου), που προκύπτει από την κατάποση ξένου αντιγόνου (ιοί, φάρμακα).
  • Η αυτοάνοση θρομβοκυτταροπενία είναι η πιο κοινή και συνηθισμένη. Η διάσπαση του ανοσοποιητικού συστήματος, η φύση του οποίου, κατά κανόνα, δεν έχει αποδειχθεί, οδηγεί στο γεγονός ότι το ανοσοποιητικό σύστημα σταματά να αναγνωρίζει το φυσικό του υγιές αιμοπετάλιο και το παίρνει ως «ξένο», ο οποίος με τη σειρά του αντιδρά με την παραγωγή αντισωμάτων στον εαυτό του.

Αιμορραγική διάθεση με AITP

πορφύρα αυτοάνοση θρομβοπενική (AITP) - η πιο κοινή μορφή του ανοσοποιητικού θρομβοπενία. Είναι πιο συχνά άρρωστος με τις νέες γυναίκες (20-30 ετών).

Μια πτώση του αριθμού των αιμοπεταλίων που συνοδεύει μια άλλη ασθένεια και εισέρχεται στο σύμπλεγμα των συμπτωμάτων της ονομάζεται δευτερογενής θρομβοκυτταροπενία. Ως συμπτωματική, παρατηρείται θρομβοπενία σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις:

  1. Κολλαγονώσεις (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (SLE), σκληροδερμία, δερματομυοσίτιδα).
  2. Οξεία και χρόνια λευχαιμία (πολλαπλό μυέλωμα, βακτηριοσφαιριναιμία Waldenstrom).
  3. Χρόνια ηπατίτιδα και νεφρική νόσο.

Ωστόσο, το AITP, το οποίο ονομάζεται βασική ή ιδιοπαθή θρομβοκυτοπενία (ασθένεια Verlgof), είναι πολύ πιο κοινό ως ανεξάρτητη απομονωμένη ασθένεια.

Idiopathic αυτή η μορφή ονομάζεται λόγω του γεγονότος ότι η αιτία της εμφάνισής της παραμένει ανεξήγητη. Σε αυτήν την παθολογία, τα αιμοπετάλια δεν ζουν για 7 ημέρες κατά μέσο όρο, αλλά 2-3-4 ώρες, παρά το γεγονός ότι ο μυελός των οστών αρχικά αρχίζει να παράγει κανονικά όλα τα κύτταρα. Ωστόσο, η συνεχής έλλειψη κυττάρων αίματος αναγκάζει το σώμα να αντιδράσει και να αυξήσει την παραγωγή αιμοπεταλίων αρκετές φορές, πράγμα που επηρεάζει δυσμενώς την ωρίμανση των μεγακαρυοκυττάρων.

Σε έγκυες γυναίκες, η βασική θρομβοκυτοπενία έχει μάλλον ευνοϊκή πορεία, ωστόσο, εξακολουθεί να παρατηρείται αύξηση της συχνότητας των αποβολών. Η θεραπεία της θρομβοκυτοπενίας σε μια τέτοια περίπτωση πραγματοποιείται με την εισαγωγή πρεδνιζόνης 5-7 ημέρες πριν από την παράδοση. Το ζήτημα της μαιευτικής φροντίδας επιλύεται μεμονωμένα, αλλά συχνότερα καταφεύγει σε χειρουργική επέμβαση (καισαρική τομή).

Το θεραπευτικό αποτέλεσμα των κορτικοστεροειδών δεν χρησιμοποιείται απαραίτητα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αλλά χρησιμοποιούνται και σε άλλες περιπτώσεις. Επιπλέον, παρατηρήθηκε θετική επίδραση από την ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης, η οποία μειώνει την ταχύτητα φαγοκυττάρωσης. Είναι αλήθεια ότι με επαναλαμβανόμενες υποτροπές της νόσου συχνά προτιμάται η σπληνεκτομή (απομάκρυνση της σπλήνας).

Ανοσοποιητική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα σε παιδιά και άλλους τύπους ITP

Οξεία AITP που παρατηρείται σε παιδιά ηλικίας 2-9 ετών και υπάρχει ένα 1-3 εβδομάδα μετά από μια ιογενή λοίμωξη. Το παιδί στο φόντο της ευημερίας ξαφνικά εμφανίζονται πετέχειες και πορφύρα. Για μια τέτοια κατάσταση το αίμα χαρακτηριστικό σχέδιο είναι θρομβοκυτταροπενία, και μείωση στην λευκών αιμοσφαιρίων (λευκοπενία) offline.

Η παθογένεση αυτής της ασθένειας είναι η παραγωγή αντισωμάτων κατά των αντιγόνων των ιικών πρωτεϊνών. Στην περίπτωση αυτή, η μεμβράνη των αιμοπεταλίων προσροφημένα ιικά αντιγόνα ή ολόκληρα ανοσοσυμπλόκων «αντιγόνο-αντίσωμα». Από ιικών αντιγόνων δεν έχουν ακόμη εγκαταλείψει το σώμα, το οποίο στις περισσότερες περιπτώσεις συμβαίνει, η ασθένεια καθαρίζει από μόνη της μέσα σε δύο έως έξι εβδομάδες.

Ένα παιδί με ανοσοποιητική θρομβοπενία μετά από πτώση σε ένα πλακόστρωτο δάπεδο. Η συγκέντρωση αιμοπεταλίων κατά τη στιγμή της βλάβης: 9 * 109 t / l

Άλλες μορφές ανοσοποιητικής θρομβοκυτταροπενίας περιλαμβάνουν μια σπάνια, αλλά σοβαρή ασθένεια, η οποία ονομάζεται πορφύρα μετά τη μετάγγιση. Στην καρδιά της εξέλιξής της είναι μια μετάγγιση αίματος ενός δότη, θετική για ένα από τα αντιγόνα αιμοπεταλίων, το οποίο δεν μεταφέρθηκε στον αποδέκτη, το οποίο μεταφέρθηκε πριν από περίπου μια εβδομάδα. Μια τέτοια διαταραχή εκδηλώνεται με σοβαρή ανθεκτική θρομβοκυτοπενία, αναιμία και αιμορραγία, που συχνά οδηγούν σε ενδοκρανιακή αιμορραγία, με αποτέλεσμα το θάνατο του ασθενούς.

Ένας άλλος σημαντικός τύπος ανοσο-θρομβοκυτοπενίας οφείλεται στην αλληλεπίδραση ενός φαρμάκου και ενός συστατικού της μεμβράνης των αιμοπεταλίων - μία από τις γλυκοπρωτεΐνες, όπου το φάρμακο ή η γλυκοπρωτεΐνη ή το σύμπλεγμα αυτών μπορεί να είναι ανοσογόνο. Μια κοινή αιτία της ανάπτυξης της ανοσοποιητικής θρομβοκυτοπενίας δεν μπορεί να είναι ούτε το ίδιο το φάρμακο, αλλά ο μεταβολίτης του. Η θρομβοκυτοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη έχει αυτή τη φύση. Η κινίνη και η κινιδίνη είναι επίσης τυπικοί παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν παθολογία. Είναι ενδιαφέρον ότι μια παρόμοια αντίδραση με ορισμένα (ειδικά) φάρμακα που γενετικά, για παράδειγμα, η χορήγηση προϊόντων που περιέχουν χρυσό, διεγείρει το σχηματισμό αντισωμάτων στα αιμοπετάλια.

Μη-ανοσοποιητική θρομβοπενία

Η μη ανοσοποιητική θρομβοπενία καταλαμβάνει περίπου το ένα πέμπτο της συνολικής μάζας ασθενειών που σχετίζονται με μείωση του επιπέδου των κυττάρων του αίματος και οφείλεται:

  • Μηχανικοί τραυματισμοί αιμοπεταλίων (αιμαγγειώματα, σπληνομεγαλία).
  • Αναστολή του πολλαπλασιασμού κυττάρων μυελού των οστών (απλαστική αναιμία, χημική ή ακτινοβολία βλάβη στη μυελοποίηση).
  • Αυξημένη κατανάλωση αιμοπεταλίων (DIC, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 και φολικό οξύ).

Επιπλέον, παρατηρείται θρομβοκυτταροπενία γονιδίου μη ανοσίας σε ορισμένες μορφές επίκτητης αιμολυτικής αναιμίας, όπου δύο μορφές κατανάλωσης θρομβοκυτταροπενίας είναι πιο σημαντικές:

  1. Θρομβωτική πορφύρα (ΤΤΡ);
  2. Αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο (HUS).

Μία τυπική ιδιότητα αυτών των ασθενειών είναι η εναπόθεση θιγμάτων θρόμβων αίματος, που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της αυθόρμητης συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, σε τελικά αρτηρίδια και τριχοειδή αγγεία.

Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα και ουραιμικό αιμολυτικό σύνδρομο είναι θρομβοκυτταροπενία άγνωστης προέλευσης και χαρακτηρίζονται από την οξεία έναρξη της παθολογικής διεργασίας, η οποία συνοδεύεται από σοβαρή θρομβοπενία και αιμολυτική αναιμία, πυρετό, σοβαρή νευρολογικά συμπτώματα και νεφρική ανεπάρκεια που μπορεί βραχυπρόθεσμα να οδηγήσει σε θάνατο.

Η θρομβωτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα είναι πιο συχνή στους ενήλικες και συμβαίνει μετά από βακτηριακή ή ιική μόλυνση, η ανοσοποίηση παρατηρείται συχνά σε ασθενείς με λοίμωξη HIV και μπορεί επίσης να εμφανιστεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης όταν λαμβάνουν αντισυλληπτικά από το στόμα ή με την εισαγωγή αντικαρκινικών φαρμάκων. Υπάρχουν περιπτώσεις ΤΤΡ ως κληρονομικής νόσου.

Το αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο είναι πιο συχνές στα παιδιά. Ο λόγος αυτής της κατάστασης είναι μικροοργανισμοί Shigella dysenteriae ή enterotoksichnye Esherichia coli, καταστρέφοντας νεφρική ενδοθηλιακά κύτταρα των τριχοειδών αγγείων. Ως αποτέλεσμα, στην κυκλοφορία του αίματος έστειλε ένα μεγάλο αριθμό πολυμερών παράγοντα νοη Willebrand, η οποία οδηγεί σε συσσωμάτωση αιμοπεταλίων.

Η πρώτη εκδήλωση αυτής της παθολογίας είναι η αιματηρή διάρροια που προκαλείται από τους προαναφερθέντες μικροοργανισμούς και στη συνέχεια αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ο σχηματισμός υαλίνων θρόμβων αίματος στα νεφρικά αγγεία), που αποτελεί το κύριο κλινικό σύμπτωμα της νόσου.

Θεραπεία θρομβοπενίας

Οξεία έντυπα

Στην οξεία περίοδο, η θρομβοπενία πρέπει να αντιμετωπίζεται σε νοσοκομείο όπου νοσηλεύεται ο ασθενής. Απαιτείται αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι μέχρις ότου επιτευχθεί φυσιολογικό επίπεδο (150 χιλιάδες σε μl) αιμοπεταλίων.

Στο πρώτο στάδιο της θεραπείας, ο ασθενής είναι συνταγογραφούμενος κορτικοστεροειδές φάρμακο, το οποίο παίρνει μέχρι και 3 μήνες, η απομάκρυνση της σπλήνας, αν δεν υπάρχει επιλογή, προγραμματίζεται στο δεύτερο στάδιο και το τρίτο στάδιο της θεραπείας παρέχεται για τους ασθενείς μετά από σπληνεκτομή. Αποτελείται από τη χρήση μικρών δόσεων πρεδνιζόνης και από θεραπευτική πλασμαφαίρεση.

Κατά κανόνα, αποφεύγονται ενδοφλέβιες εγχύσεις αιμοπεταλίων δότη, ιδιαίτερα σε περιπτώσεις ανοσοθρομβοκυτταροπενίας λόγω του κινδύνου επιδείνωσης της διαδικασίας.

Οι μεταγγίσεις αιμοπεταλίων έχουν αξιοσημείωτο θεραπευτικό αποτέλεσμα εάν είναι ειδικά επιλεγμένες (ειδικά για αυτόν τον ασθενή) σύμφωνα με το σύστημα HLA, ωστόσο αυτή η διαδικασία είναι πολύ επίπονη και απρόσιτη, επομένως με βαθιά αναιμία προτιμάται η υπερπλήρωση της αποψυγμένης μάζας ερυθροκυττάρων.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι τα φάρμακα που παραβιάζουν τις ικανότητες συσσωματώσεως των κυττάρων του αίματος (ασπιρίνη, καφεΐνη, βαρβιτουρικά κ.λπ.) απαγορεύονται για έναν ασθενή με θρομβοπενία, κατά κανόνα ο γιατρός τον προειδοποιεί όταν φεύγει από το νοσοκομείο.

Περαιτέρω θεραπεία

Οι ασθενείς με θρομβοπενία απαιτούν περαιτέρω παρακολούθηση, την αιματολόγο και μετά την έξοδο από το νοσοκομείο. Ασθενή που έχει ανάγκη αναπροσαρμογής της μόλυνσης και εστίες dehelminthization τα μεταφέρουν, να τον ενημερώσει ότι ARI και την επιδείνωση των ασθενειών που σχετίζονται προκαλέσει η σωστή απάντηση των αιμοπεταλίων, ωστόσο σκλήρυνση, φυσιοθεραπεία, αν και θα πρέπει να απαιτείται, αλλά σταδιακά και απαλά εισήγαγε.

Επιπλέον, η διαχείριση των ασθενών που παρείχε ένα ημερολόγιο τροφίμων όπου τα γεύματα προσεκτικά βαμμένα με θρομβοπενία. Τραυματισμός, υπερφόρτωση, ανεξέλεγκτη λήψη ακίνδυνη με την πρώτη ματιά, τα φάρμακα και τα τρόφιμα μπορεί να προκαλέσει υποτροπή της νόσου, αν και η πρόγνωση της, είναι γενικά ευνοϊκές.

Η δίαιτα για τη θρομβοπενία αποσκοπεί στην εξάλειψη των αλλεργιογόνων τροφίμων και στην κορεσμό της διατροφής με βιταμίνες Β (Β12), φολικό οξύ, βιταμίνη Κ, που εμπλέκεται στη διαδικασία πήξης του αίματος.

Διορίστηκε άλλο νοσοκομείο №10 πίνακας θα πρέπει να συνεχιστεί στο σπίτι και τα αυγά, σοκολάτα, πράσινο τσάι και καφέ, για να μην εμπλακούν. Πολύ καλό σπίτι για να θυμηθούμε τα μέσα του λαού του αγώνα με θρομβοπενία, έτσι ώστε το χορτάρι έχει αιμοστατικές ιδιότητες (τσουκνίδα, βοσκού πορτοφόλι, αχίλλεια, άρνικα), θα πρέπει να εφαρμοστεί εκ των προτέρων στο κατάστημα και στο σπίτι. Πολύ δημοφιλείς εγχύσεις σύνθετων βοτάνων. Η επίσημη ιατρική τους συνιστά ακόμη. Λένε ότι βοηθά πολύ καλά.

Θρομβοπενία - συμπτώματα, θεραπεία, πρόληψη

Η θρομβοπενία, η οποία ονομάζεται επίσης πορφύρα, είναι μια ασθένεια που αναπτύσσεται εάν στην κυκλοφορία του αίματος η συγκέντρωση των αιμοπεταλίων μειώνεται στα 150.000 ανά 1 μικρολίτρο. Σε περίπτωση ασθένειας, εάν το δέρμα έχει υποστεί βλάβη, σταματά πολύ αργά και η αιμορραγία αυξάνεται. Εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειωθεί σε 50 χιλιάδες, τότε παρατηρούνται κλινικές εκδηλώσεις. Στο ICD 10, η πορφύρα είναι κωδικός D69.

Εάν στην κυκλοφορία του αίματος η συγκέντρωση των αιμοπεταλίων μειωθεί στα 150 χιλιάδες ανά μικρολίτρο, τότε το άτομο αναπτύσσει ασθένεια θρομβοκυτταροπενίας.

Πρόκειται για ένα μάλλον σπάνιο φαινόμενο που είναι συχνότερο σε άτομα ώριμων, ηλικιωμένων και παιδιών κάτω των 7 ετών, αλλά υπάρχουν και εξαιρέσεις. Η θρομβοπενία παρατηρείται στις γυναίκες τρεις φορές συχνότερα από τους άνδρες. Η θρομβοπενία συχνά απαντάται στα νεογνά.

Η θρομβοκυτταροπενία σε παιδιά και ενήλικες είναι μια σοβαρή ασθένεια, αφού τα αιμοπετάλια ουσιαστικά σταματούν να εκτελούν τις δύο κύριες λειτουργίες τους - την αποκατάσταση των κατεστραμμένων αιμοφόρων αγγείων και τη διακοπή του αίματος.

Αιτίες ασθένειας

Ανάλογα με την αιτία εμφάνισης, η πορφύρα χωρίζεται σε διάφορες κατηγορίες.

Πρωτοβάθμια. Η θρομβοκυτταροπενία στα νεογνά είναι σχεδόν πάντα πρωτογενής, το παιδί έχει γενετική προδιάθεση σε αυτήν την ασθένεια.

Τα νεογνά έχουν γενετική προδιάθεση για θρομβοπενία

Υπάρχουν ασθένειες που αναπτύσσονται υπό την επίδραση των υπολειπόμενων γονιδίων, συμπεριλαμβανομένης της θρομβοκυτταροπενίας στα παιδιά. Προκαλείται από τα ακόλουθα σύνδρομα:

Δευτερογενής θρομβοπενία. Η ασθένεια σε αυτή την περίπτωση συμβαίνει σε σχέση με το βασικό παράγοντα λειτουργίας. Σε αντίθεση με την πρωτογενή, ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία, με την προϋπόθεση ότι ο κύριος παράγοντας που την προκαλεί, εξαλείφεται. Τις περισσότερες φορές, η επαγόμενη θρομβοκυτταροπενία προκαλείται από ισχυρή ακτινογραφία ή ιονίζουσα ακτινοβολία, καθώς και σοβαρές μορφές αλκοολισμού, παρατεταμένη σοβαρή δηλητηρίαση.

Αυτοάνοση θρομβοκυτοπενία. Χαρακτηρίζεται από υπερβολικά υψηλή δραστηριότητα των αυτοαντισωμάτων του σώματος, τα οποία επιτίθενται σε υγιή κύτταρα και ιστούς, καταστρέφοντάς τα και παρεμβαίνοντας στην πλήρη και σωστή τους εργασία. Αυτή η ταξινόμηση είναι πολύ εξαρτημένη, καθώς μπορεί να είναι πρωτογενής, ιδιοπαθής θρομβοκυτοπενία και να αποκτηθεί. Η αυτοάνοση θρομβοπενία μπορεί να είναι ταυτόχρονη ασθένεια σε λοίμωξη HIV, ογκολογία, έρπητα, μερικές ασθένειες του αίματος και της λέμφου.

Ανοσοποιητική πορφύρα. Η ουσία της έγκειται στην καταστροφή των αιμοπεταλίων. Αυτό συμβαίνει λόγω των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία αρχίζουν να καταστρέφουν όχι μόνο τα ξένα κύτταρα, αλλά και τα κύτταρα του σώματος. Τις περισσότερες φορές είναι πρωτογενής πορφύρα στα νεογνά, αλλά επίσης προκαλείται θρομβοκυτταροπενία. Είναι συχνά σύντροφος λευχαιμίας, καρδιακής νόσου, μπορεί να προχωρήσει σε έγκυες γυναίκες.

Πουρπούρα φαρμάκου. Αναπτύσσεται υπό την επήρεια φαρμάκων που λαμβάνονται σε υπερβολικά μεγάλες ποσότητες, πολύ καιρό ή απλά δεν ταιριάζουν. Ο αιτιολογικός παράγοντας της πορφύρας μπορεί να είναι ηρεμιστικά, διουρητικά, ναρκωτικές ουσίες, αντιβιοτικά, αντιισταμινικά, χημειοθεραπεία στην θεραπεία της ογκολογίας.

Τα συμπτώματα της πορφύρας

Το πρώτο πράγμα που οι ασθενείς βρίσκουν είναι η αιμορραγική θρομβοπενία. Τα εύθραυστα αγγεία του σώματος σπάνε και η αιμορραγία γίνεται πολύ μεγάλη. Αυτό το φαινόμενο παρατηρείται συχνά από άτομα με παραμελημένη ογκολογία ή μετά από χημειοθεραπεία. Εάν ένα άτομο δεν έχει αυτή τη φοβερή ασθένεια, τότε πρέπει να εξεταστεί για θρομβοπενία, βρίσκοντας τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • την εμφάνιση αιματοειδών και μελανιών με ένα ελαφρύ χτύπημα. Ο ασθενής δεν μπορεί να θυμηθεί τι ακριβώς προκάλεσε την εμφάνιση μώλωπες στο σώμα.
  • πολύ μακρά αιμορραγία όταν επισκέπτεστε τον οδοντίατρο, αιμορραγώντας τα ούλα όταν βουρτσίζετε απαλά τα δόντια σας.
  • η εμμηνόρροια αιμορραγία, η οποία διαρκεί περισσότερο από 6-7 ημέρες, είναι πολύ έντονη.
  • η εμφάνιση ενός κοκκινωπού δερματικού εξανθήματος, η φωτογραφία της μπορεί να βρεθεί στο Διαδίκτυο.
  • αιματουρία (αίμα στα ούρα) χωρίς πόνο στα νεφρά ή την ουροδόχο κύστη.
  • την παρουσία αίματος στο σκαμνί ·
  • κόκκινο πλέγμα στο μάτι χωρίς άλλους εξωτερικούς παράγοντες (υπερβολική εργασία, έκθεση σε χλωριωμένο νερό κ.λπ.).
Όταν θρομβοκυτταροπενία, το αίμα σταματά πολύ αργά όταν το δέρμα έχει υποστεί βλάβη.

Σοβαρότητα της θρομβοκυτταροπενίας

Οι εκδηλώσεις της πορφύρας μπορεί να είναι διαφορετικές με διαφορετικές συνέπειες για την ανθρώπινη κατάσταση.

Ένας ήπιος βαθμός πορφύρας, κατά κανόνα, δεν φέρει ιδιαίτερη βλάβη στην υγεία, τα συμπτώματα της είναι σπάνια και παρατηρούνται σχετικά σπάνια. Ο ασθενής συνήθως δεν γνωρίζει την ασθένειά του, ανακαλύπτεται από τον γιατρό κατά τη διάρκεια μιας συνήθους εξέτασης, αλλά μια τέτοια διάγνωση είναι συχνά τυχαία.

Ο μέσος βαθμός χαρακτηρίζεται από συχνότερα και πολλαπλά συμπτώματα, στο σώμα του ασθενούς εμφανίζεται έντονο αγγειακό δίκτυο, χαρακτηριστικό κόκκινο εξάνθημα.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο ασθενής δεν χρειάζεται μόνο επείγουσα θεραπεία, αλλά και νοσηλεία, καθώς τα αγγεία γίνονται εύθραυστα, γεγονός που προκαλεί εσωτερική αιμορραγία. Η κατάσταση μπορεί να γίνει πολύ δύσκολη, να θέσει σε κίνδυνο τη ζωή του ασθενούς.

Η φωτογραφία παρουσιάζει έντονο αγγειακό πλέγμα στο μάτι κατά τη θρομβοπενία.

Θρομβοπενία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Στις έγκυες γυναίκες, η πορφύρα μπορεί μερικές φορές να αναπτυχθεί λόγω του γεγονότος ότι ο μεταβολισμός επιταχύνεται, με αποτέλεσμα τη μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η συνεχής ανανέωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων οδηγεί σε αυξημένη κατανάλωση αιμοπεταλίων, η οποία μπορεί να μην έχει χρόνο για να αποκαταστήσει τον αριθμό τους. Ως αποτέλεσμα, ο αριθμός τους μειώνεται, η θρομβοπενία αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η θρομβοπενία σε έγκυες γυναίκες είναι πολύ επικίνδυνη, ακόμη και αν τα συμπτώματα είναι σπάνια και όχι έντονα. Η ασθένεια μπορεί να προχωρήσει, να προκαλέσει υποξία στο έμβρυο και ακόμη και εσωτερική αιμορραγία σε ένα παιδί. Η μελλοντική μητέρα κινδυνεύει επίσης, επειδή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης το φορτίο στα αγγεία αυξάνεται πολλές φορές και η πορφύρα μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή αιμορραγία. Ο γιατρός θα κάνει διάγνωση εγκαίρως και θα επιλέξει τη θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη την κατάσταση του ασθενούς. Συχνά μετά τον τοκετό, η πορφύρα περνάει μόνο στη γυναίκα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να μεταδοθεί in utero στο μωρό.

Θεραπεία

Η θεραπεία εξωτερικών ασθενών είναι δυνατή μόνο κατά το πρώτο στάδιο της ασθένειας, εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων πέσει σε 150 χιλιάδες ανά μικρολίτρο, τότε ο ασθενής είναι δεκτός στο νοσοκομείο και έχει συνταχθεί αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι.

Στα πρώτα συμπτώματα της νόσου, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό που θα συνταγογραφήσει τη σωστή θεραπεία.

Πώς θεραπεύει αποφασίζει ο γιατρός αφού εντοπίσει την αιτία της νόσου.

  • Εάν τα αιμοπετάλια σταματήσουν να ενεργοποιούνται στην κυκλοφορία του αίματος στη σωστή ποσότητα, τότε ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί ορμονοθεραπεία. Τις περισσότερες φορές, οι γιατροί συνταγογραφούν πρεδνιζόνη.
  • Εάν υπάρχει αυξημένη διάσπαση των αιμοπεταλίων που συμβαίνει στον σπλήνα, τότε παρέχεται στον ασθενή μια ειδική δίαιτα, καθώς και η χορήγηση ενδοφλέβιων ανοσοσφαιρινών.
  • Εάν τα αιμοπετάλια εναποτίθενται στον σπλήνα, απελευθερώνονται περιοδικά και ανεξέλεγκτα στο αίμα σε μεγάλες παρτίδες, τότε ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί Πρεδνιζόνη και Etamzilat.

Οι περισσότεροι τύποι συγγενούς πορφύρας είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν και απαιτούν ατομική προσέγγιση και επιλογή θεραπείας.

Σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται μη φαρμακευτικές θεραπείες, οι οποίες περιλαμβάνουν:

  • Μετάγγιση, στην οποία χορηγείται αίμα στο αίμα στον ασθενή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μόνο το πλάσμα ή τα αιμοπετάλια εγχύονται. Πρόκειται για μια αποτελεσματική, αλλά επικίνδυνη θεραπεία που μπορεί να θέσει σε κίνδυνο την ακεραιότητα των αιμοφόρων αγγείων, να οδηγήσει σε απόφραξη και ακόμη και αναφυλακτικό σοκ. Συνιστάται όταν η κατάσταση του ασθενούς είναι κρίσιμη και ο κίνδυνος είναι δικαιολογημένος.
  • Στην ανοσοποιητική και αντι-ανοσοποιητική θρομβοκυτταροπενία, η σπλήνα απομακρύνεται συχνά. Μια τέτοια ενέργεια προβλέπεται σε περίπτωση υποτροπής μετά την διακοπή της επιτυχούς ιατρικής θεραπείας. Επίσης, η σπληνεκτομή είναι ενδεδειγμένη αν η κατάσταση του ασθενούς δεν βελτιώνεται όταν λαμβάνετε φάρμακα για ένα χρόνο.
  • Μεταμόσχευση μυελού των οστών. Είναι επίσης ένας από τους τρόπους θεραπείας της ανοσοποιητικής θρομβοκυτταροπενίας, η οποία (κατά κανόνα) αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της θεραπείας ενός όγκου. Όταν απομακρύνεται ο μυελός των οστών, ο ασθενής έχει επίσης συνταγογραφηθεί ισχυρά φάρμακα κατά του όγκου και τα ανοσοκατασταλτικά συνταγογραφούνται προσωρινά για τη μείωση των θρομβοκυτταροπενικών συμπτωμάτων.

Θεραπεία των θεραπειών θρομβοπενίας

Βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς μπορεί θεραπεία των λαϊκών θεραπειών. Φυσικά, μια ολοκληρωμένη θεραπεία με αυτό δεν μπορεί να επιτευχθεί, αλλά μικρές βελτιώσεις είναι δυνατές. Δεδομένου ότι τα βότανα μπορούν να προκαλέσουν αλλεργική αντίδραση, ο ασθενής πρέπει πρώτα να συμβουλευτεί το γιατρό του. Όλα τα αφεψήματα βοτάνων συμβάλλουν στην καλύτερη πήξη του αίματος και μειώνουν τα συμπτώματα της εκδήλωσης της νόσου.

Σημαντικό: Σε καμία περίπτωση δεν μπορεί να ακυρωθεί η θεραπεία που έχει συνταγογραφηθεί από το γιατρό και να αντικατασταθεί με την παραδοσιακή θεραπεία. Τα φάρμακα είναι σε θέση να καταστρέψουν εντελώς την ασθένεια, τα λαϊκά φάρμακα - όχι, ακόμη και αν γράφουν το αντίθετο στα φόρουμ.

Συνταγή 1. 20 γραμμάρια άγρια ​​τριαντάφυλλο και ξηρά φράουλες ρίχνουμε 0,3 λίτρα βραστό νερό, επιμείνουμε για μισή ώρα, και στη συνέχεια πιείτε κατά τη διάρκεια της ημέρας για 3 δόσεις. Είναι σημαντικό το ζωμό να είναι φρέσκο, το χθεσινό δεν θα δώσει θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Πριν από τη θεραπεία των θεραπειών της θρομβοπενίας, πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας.

Συνταγή 2. 20 γραμμάρια ξιφίας χύνεται με βραστό νερό και αφήνεται να εγχυθεί για 60 λεπτά, και στη συνέχεια πάρτε 2 κουταλιές της σούπας. l το πρωί και το βράδυ. Μετά από ένα μήνα θα υπάρξει αξιοσημείωτη βελτίωση στην κατάσταση.

Είναι επίσης σημαντικό να εξισορροπούνται η διατροφή και να λαμβάνουν σύμπλεγμα βιταμινών κάθε εποχή, να εγκαταλείπουν το αλκοόλ, τα ναρκωτικά και τις κακές συνήθειες. Όλα τα φάρμακα που δεν συνταγογραφούνται από το γιατρό πρέπει να συντονίζονται. Αβλαβή ασπιρίνη βοηθά στη μείωση του αίματος, έτσι μπορεί να αυξήσει τα συμπτώματα.

Περισσότερα Άρθρα Για Τα Πόδια